OUDE Hypoforum

Ben onlangs bij de huisarts geweest voor een vervelende klacht. Ze vroeg mij toen wanneer ik voor het laatst bij de internist geweest was. En dat was dus onlangs. Nu wilde ze mijn bloedwaarde weten en ik noemde keurig mijn T4 en T3 op. Nee, zegt ze die zijn niet belangrijk ik moet de TSH weten.
Ik zeg dus: die onmeetbaar.
Zegt ze: dat is niet goed dus zal ik wel overleggen met de internist.
Ik zeg: nou die is al dertig jaar onmeetbaar en nog geen enkele internist heeft het erover dat het niet goed zou zijn.
Ze zeggen : ja dat is normaal omdat je schildkliermedicijnen slikt.
Begint ze dus een hele discussie met mij erover.
Maar is er ook goede informatie over de onmeetbaar lage TSH en waarom dat dus geen probleem zou zijn voor een arts?
Heb namelijk geen zin om a.s. donderdag weer die discussie met haar te moeten aan gaan.

Joke,

Onderstaande link gaat naar een draadje dat onlangs aan dit onderwerp gewijd is.

http://www.hypomaarniethappy.nl/phpbb/viewtopic.php?t=16356&postdays=0&postorder=asc&start=0.

Via de zoekfunctie is er vast nog meer informatie te vinden over een onmeetbare TSH.  

Groet,  Anna

Hallo Joke!

onmeetbare TSH... dat komt me bekend voor. Dat heb ik ook al jaren en nu ben ik bij een internist en die zegt ook van VERLAGEN met de medicatie!!! Ik dacht juist dat dit komt door het gebruik van cytomel....

Toch maar even kijken op het draadje wat anna mee gaf in haar bericht!

Succes ermee!!! Groeten maud

Ik weet niet vanaf wanneer het onmeetbaar is, maar nog niet één internist heeft er ooit iets over gezegd. En ik heb er diverse gehad.
Zij zeiden juist dat het komt omdat je vervangende hormonen slikt en dat er dan geen TSH meer wordt gemaakt.
Dus ik begrijp de ophef van de huisarts er niet over.

Van het linkje snap ik dus helemaal niets. Dus er veel heb ik er niet aan.

Joke, welke medicatie- merk slik je?

groeten maud

Pff geen idee welke internisten je had, maar zodra het bij mij onder de 1 kwam begonnen internisten bij mij al te zeuren over verlagen. Dan voel ik me kl... niet goed, dus nadat ik dat een aantal maal geprobeerd had, heb ik dat verder geweigerd.

Ik slik elke dag voor het slapen gaan 175 euthyrox.
En nog meer maar voor de schildklier dus de euthyrox.
Vroeger toen ik begon slikte ik tyranon. Daarna thyrax en op een gegeven moment ook met cytomel en later thyriodium.
Maar ik voel mij het beste bij euthyrox en voor het slapen gaan innemen.

Ik heb al vele internisten gehad en ga niet alle namen hier op noemen.
Maar mijn huisarts vond een aantal jaren terug ook dat ik maar eens naar een internist moest want volgens haar klopte het niet dat mijn TSH onmeetbaar was. Dus zij stuurde mij naar een internist die zij gesproken zou hebben hierover.
Die laat opnieuw bloed prikken en zegt: bloed is goed tot over een jaar!
Terwijl mijn TSH dus al 30 jaar onmeetbaar laag is.

jpderuijter schreef:Ik weet niet vanaf wanneer het onmeetbaar is, maar nog niet één internist heeft er ooit iets over gezegd. En ik heb er diverse gehad. Zij zeiden juist dat het komt omdat je vervangende hormonen slikt en dat er dan geen TSH meer wordt gemaakt. Dus ik begrijp de ophef van de huisarts er niet over.

Van het linkje snap ik dus helemaal niets. Dus er veel heb ik er niet aan.

Als de TSH onmeetbaar is, is die onderdrukt. De hypofyse hoeft dan geen TSH meer te maken.

In het linkje geldt deze uitspraak voor jou:

Hypothyreote patiënten met een lage plasma-TSH-spiegel hebben eenzelfde risico op genoemde eindpunten vergeleken met patiënten met een normale TSH-spiegel (ook na correctie voor leeftijd, geslacht, cardiovasculaire comorbiditeit, aritmieën en fracturen). In de groepen met een onderdrukt TSH werd wel een verhoogd risico gevonden voor deze eindpunten.

Jij hebt dus een hoger risico voor hartritmestoornissen en botbreuken. Dat is omdat je TSH onderdrukt wordt.
Als je die TSH maar een beetje zou kunnen meten, is blijkbaar het risico op narigheid al verminderd.

Mogelijk dat je huisarts je nu gewezen heeft op deze risico's. En dat is ook wel terecht. Daar heb je een arts voor die voor- en nadelen van een behandeling met je bespreekt.

Vreemd dat die specialisten er niets over zeiden.

Nou het mooiste vind ik dan nog wel dat mijn huisarts mij dus door stuurde naar een internist die zij gesproken had erover, en die vervolgens zegt: bloed is goed kom over jaar maar terug!
Dus blijkbaar is het niet zo ernstig als er gezegd wordt of de internisten maken zich er niet druk om.

Beste Joke,

Waar gaat deze discussie dan over?

Op 4 april begin je 'm maar toen was dus alles al besproken en rond.

Nee, ik moet donderdag weer naar de huisarts terug komen en dan wil ze de bloed uitslagen van mijn laatste keer bloed prikken.
Dan zal de weer beginnen over het te lage TSH.
Zoals ze veertien dagen terug ook deed.
Wat ik hier al zei over de internist die mij dus gewoon naar huis stuurde was al voor een paar jaar geleden gebeurd.
Nu begon ze er dus weer over.
Daarom vroeg ik informatie over een onmeetbaar TSH wat zij zou kunnen lezen.
En dan natuurlijk het liefst die ook gewoon aansluit bij wat al die internisten die ik ondertussen heb gezien ook zeggen: dat is logisch dat het onmeetbaar is of zo laag want je slikt vervangende schildklierhormoon.

En dat het kwaad kan lijkt mij een beetje overdreven want dan zouden die internisten mij er niet mee hebben laten lopen al zeker 30 jaar!

Inmiddels bij de huisarts geweest. Ze blijft door gaan over het onmeetbare TSH. Maar ik ga echt niet minderen met medicijnen want dan wordt ik gewoon weer een wrak. En dat heb ik haar gezegd. Als de internisten er niets over zeggen en het zelfs prima vinden, dan lijkt het mij dat ik die maar gewoon op volg.
Verder moet ik voor een onderzoek naar mijn ogen want daar kwam ik eigenlijk voor bij haar, en het feit dat ik over mijn hele lijf tril. Dus trillende handen maar ook benen enz.
Maar daar wist ze eigenlijk nog niets op.
Dus wordt vervolgt....

Ik ben wel benieuwd wat je Ft4 nu is, want je bent onlangs bij de internist geweest en wat onder je bericht staat, zijn waardes van vorig jaar april en oktober.

Dat je zo trilt over je hele lijf zou toch iets te maken kunnen hebben met hyperen.

Nou ik ben onlangs geweest met deze uitslagen.
En ik zou in november naar Ds v Loon maar die belde af. Dus kon ik pas later in januari.
Ik heb me toen niet opnieuw laten prikken.
Maar zoals hier staat was mijn vrij T4 toen 18 alhoewel ik toen nog 200 euthyrox slikte en daarna naar de 175 ben gegaan.
Dus als het goed is zou het nu lager moeten zijn.
Ik heb wel een prikbrief van de huisarts om mijn suiker nog eens te laten bepalen.

Misschien wel handig om ook te vermelden dat ik al ruim 30 jaar medicijnen slik voor de schildklier. En toen ik er mee begon gelijk op 200 thyranon werd gezet. Toen dat uit de handel ging kreeg ik gewoon 2 witte Thyrax.
En altijd was het: bloed is goed.
Als ik hier dan lees dat mensen met een kwart blauwtje om hoog gaan dan verbaasd mij dat. Ik ging helemaal niet langzaam omhoog. Gewoon: van de ene op de andere dag gelijk op 200.

Mijn TSH is 0,03 en dat is ook onder de norm. Maar mijn internist vertelde mij onlangs dat de echte ondergrens daar ook ligt. Dat weet niet iedereen, zijn nieuwe inzichten.
Mijn arts zegt ook dat je naar het totaalplaatje moet kijken en dan bovenaan staat de kwaliteit van leven en niet alle mogelijke bijwerkingen die waarschijnlijk niet voor jou zijn.

Hallo Jenny,

0.03 mU/l is niet de ondergrens van normaal.

Wat nieuw is, zijn de ideeën over de gevolgen van een lage TSH voor osteoporose en voor het risico van hartinfarcten en ritmestoornissen.
Daar wordt steeds meer onderzoek naar gedaan.

Het laatste onderzoek laat het idee zien
- dat een onderdrukte TSH slecht is. En daar gaat dit onderwerp over.
- dat een zichtbare TSH, maar onder referentiewaarden mogelijk niet meer risico met zich meebrengt.
- dat een te hoge TSH slecht is.

Omdat dit slechts een richtinggever is, een idee, moet er eerst meer onderzoek gedaan worden, voordat dit consequenties kan hebben voor de praktijk.

Dus eigenlijk zou je arts je duidelijk moeten maken dat je de keus hebt tussen "kwaliteit van leven" met een TSH onder referentiewaarde maar dat je daarbij mogelijk wél risico loopt op hart- en vaatziekte, en/of botbreuken. Dus dood.

Ik probeer te streven naar een voor mij persoonlijk optimale kwaliteit van leven zonder gerelateerd risico op hart- en vaatziekten en osteoporose.
En dat is best moeilijk.

Hallo jpderuiter,

Ik weet niet wat het laatste onderzoek is. Ik heb wel een studie hierover gevonden van 1993:

Clin Endocrinol (Oxf). 1993 Nov;39(5):529-33.
Suppressed TSH levels secondary to thyroxine replacement therapy are not associated with osteoporosis.

Grant DJ, McMurdo ME, Mole PA, Paterson CR, Davies RR.

University of Dundee, Department of Ageing and Health, Medical School, UK.
Abstract

OBJECTIVE: Recent studies have suggested that patients receiving thyroxine are at increased risk of osteoporosis. We set out to measure bone mineral densities in two groups of post-menopausal women receiving thyroxine replacement therapy (those with serum TSH levels persistently suppressed or non-suppressed) and to compare the results in both groups with those of the local control population. DESIGN: Cross-sectional study. PATIENTS: Seventy-eight post-menopausal women who had been treated with thyroxine for primary autoimmune or idiopathic hypothyroidism for a minimum of 5 years, 44 with TSH persistently suppressed and 34 non-suppressed. One hundred and two control subjects. MEASUREMENTS: Forearm bone mineral density at proximal and distal sites as measured by single-photon absorptiometry. RESULTS: Results were expressed as Z-scores, i.e. number of standard deviations from the mean of a 5-year age-band from the local control population. Mean Z-scores at proximal and distal sites for the non-suppressed patients were -0.03 and -0.07 and for the suppressed patients were -0.20 and -0.25, representing a decrease in bone mineral density of at most 5% in the suppressed patients. The differences between the three groups were not statistically significant. CONCLUSION: In this patient population, the reduction in bone mineral density due to thyroxine is small. It is unlikely to be of clinical significance and should not on its own be an indication for reduction of thyroxine dose in patients who are clinically euthyroid.

PMID: 8252740 [PubMed - indexed for MEDLINE]

DEZE IS VAN 1999

[Prolonged suppressive L-thyroxine therapy. Longitudinal study of the effect of LT4 on bone mineral density and bone metabolism markers in 71 patients]

[Article in French]

Rachedi F, Rohmer V, Six P, Duquenne M, Wion Barbot N, Minebois A, Bigorgne JC, Audran M.

Service d'Endocrinologie, Centre Hospitalier Universitaire, Angers.
Abstract

OBJECTIVES: A prospective longitudinal study was conducted to investigate the influence of prolonged suppressive L-thyroxin therapy on bone density and biochemical markers of bone remodeling. PATIENTS AND METHODS: Seventy-one patients (including 28 menopaused women) taking long-term L-T4 for thyroid carcinoma were divided into 3 groups according to their TSH level: low (TSH < 0.04 mlU/l), moderate (0.04 TSH < or = 0.10 mlU/l) and high (TSH > 0.10 mlU/l). Bone density was measured in lumbar vertebrae annually for a mean 4.5 years. Bone metabolism markers were measured over a 4 year period. Bone density measurements of the femur were also obtained for 2 years in 16 menopaused women. RESULTS: Lumbar bone density did not decline whatever the TSH level or the duration of L-T4 treatment. Likewise for menopaused women without substitution estroprogesterone therapy. Over the 4 years, biochemical markers of bone formation, including bone alkaline phosphatases and osteocalcin, or of bone resorption, including urinary hydroxyprolin, did not vary. In addition, in menopaused women, femoral bone density was not significantly lowered over the 2 years follow-up. No lumbar or femoral osteopenia was observed in these patients taking L-thyroxin, even for those with complete TSH blockade. Biochemical markers did not demonstrate a significant acceleration of bone turnover during prolonged administration of L-T4 at suppressive levels.

Hier is een artikel over recent info:

http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 230910.htm

Dr Graham Leese, from Ninewells Hospital and Medical School, led a research team examining patients on thyroxine replacement therapy. They studied how variations in these patients' TSH levels affected their long-term health. The study followed 16,426 patients taking thyroxine (86% female, mean age 60 years) and examined how their risk of contracting a range of diseases varied with their TSH levels.

The study found that patients with very high (>4.0mU/l) or suppressed (≤0.03mU/l) TSH levels more frequently suffered from heart disease, abnormal heartbeat patterns and bone fractures compared to patients whose TSH levels are in the normal range (0.4-4.0 mU/l). Patients who had a slightly low TSH level (0.04-0.4mU/l) did not have an increased risk of contracting any of these conditions.

These results show for the first time that it may be safe for patients taking long-term thyroxine replacement therapy to have a low but not suppressed TSH level. These patients do not show an increased risk of suffering from heart disease, bone fractures or abnormal heartbeat patterns. This means that patients may be able to take slightly higher doses of thyroxine than are currently recommended without having an adverse effect on their health.


1)TSH waarden geven niet aan of je wel of niet genoeg schildklierhormoon produceert.
2)Een gezonde schildklier produceert niet alleen T4, maar ook T1, T2, T3 en calcitonine. Meeste
(vrijwel allemaal?)schildklierpatienten krijgen alleen T4 en dus niet T3,T2, T1 en calcitonine.

De gedachte is dat T4 in het lichaam toch wel in T3 wordt omgezet. De vraag is of dit wel efficient genoeg gebeurt bij een patient. Je hebt mensen die hoge doseringen T4 gebruiken, maar zich toch niet echt goed voelen.

Wanneer T4 niet efficient in T3 omgezet kan worden , hoe zit het dan met het vrije T4, dat maar niet omgezet kan worden in T3? Wat doet dat vrije T4 dan?

Neem niks klakkeloos aan.

Groetjes,

Ali

Ali25 schreef:Neem niks klakkeloos aan.

Groetjes,

Ali

Ik heb helemaal niks aan de dingen die je hier aanhaalt, dus ik heb liever dat je stopt met jouw "informatie" .

Uhm, had ze het tegen jou dan?
Wat een vreemde reactie?

Maar het is voor mij lastig lezen in het engels.

vertaling(google vertaling) eerste studie:

Clin Endocrinol (Oxf). November 1993, 39 (5) :529-33.
Onderdrukt TSH secundair aan thyroxine vervangende therapie zijn niet geassocieerd met osteoporose.

Grant DJ, McMurdo ME, Mole PA, Paterson CR, Davies RR.

Universiteit van Dundee, Departement Vergrijzing en Gezondheid, Medical School, het Verenigd Koninkrijk.
Abstract

DOEL: Recente studies hebben gesuggereerd dat patiënten die thyroxine hebben een verhoogd risico op osteoporose. Wij stellen alles in het bot te meten minerale dichtheden in twee groepen van post-menopauzale vrouwen die thyroxine vervangende therapie (die met een serum TSH-waarden voortdurend onderdrukt of niet onderdrukte) en de resultaten in beide groepen met die van de lokale bevolking zeggenschap te vergelijken. DESIGN: Cross-sectionele studie. Patiënten: achtenzeventig post-menopauzale vrouwen die waren behandeld met thyroxine voor primaire of idiopathische auto-immuunziekten hypothyreoïdie voor een minimum van 5 jaar, 44 met TSH hardnekkig onderdrukt en 34 niet-onderdrukt. Honderd en twee proefpersonen. MATEN: Onderarm bot mineraal dichtheid bij proximale en distale sites zoals gemeten bij een enkele foton-absorptiometrie. RESULTATEN: De resultaten werden uitgedrukt als Z-scores, dwz het aantal standaarddeviaties van het gemiddelde van een 5-jarige leeftijd-band uit de lokale bevolking controle. De gemiddelde Z-score bij proximale en distale sites voor de niet-patiënten werden onderdrukt -0,03 en -0,07 en voor de onderdrukte patiënten werden -0,20 en -0,25, wat neerkomt op een afname van de minerale botdensiteit van ten hoogste 5% bij de onderdrukte patiënten. De verschillen tussen de drie groepen waren niet statistisch significant. CONCLUSIE: In deze patiëntenpopulatie, de vermindering van de minerale botdensiteit te wijten aan thyroxine is klein. Het is waarschijnlijk niet van klinische betekenis en mag niet op eigen een indicatie zijn voor de vermindering van thyroxine dosis bij patiënten die klinisch euthyroïde.

PMID: 8252740 [PubMed - indexed voor MEDLINE]

VERTALING TWEEDE STUDIE:

[Verlengde L-thyroxine onderdrukkende therapie. Longitudinaal onderzoek naar het effect van LT4 op botmineraaldichtheid en botstofwisseling markers in 71 patiënten]

[Artikel in het Frans]

Rachedi F, V Rohmer, Six P, M Duquenne, WION Barbot N, Minebois A, Bigorgne JC, Audran M.

Service d'endocrinologie, Centre Hospitalier Universitaire, Angers.
Abstract

Doelstellingen: een prospectieve longitudinale studie werd uitgevoerd om de invloed van de verlengde L-thyroxine onderdrukkende therapie op de botdichtheid en biochemische markers van de bot remodellering onderzoeken. PATIËNTEN EN METHODEN: Zeventig patiënten (waaronder 28 menopaused vrouwen) op de lange termijn L-T4 voor schildkliercarcinoom werden verdeeld in 3 groepen volgens hun TSH niveau: laag (TSH <0,04 mIE / l), matig (0,04 TSH < of = 0,10 mIE / l) en hoge (TSH> 0.10 mIE / l). Botdichtheid werd gemeten in de lumbale wervels jaarlijks voor een gemiddelde 4,5 jaar. Botmetabolisme markers werden gemeten over een periode van 4 jaar. Botdichtheid metingen van het femur werden ook verkregen voor 2 jaar in 16 menopaused vrouwen. RESULTATEN: lumbale botdichtheid niet gedaald, ongeacht het TSH niveau of de duur van de L-T4 behandeling. Ook voor menopaused vrouwen zonder substitutie estroprogesterone therapie. Gedurende 4 jaar, heeft de biochemische markers van botvorming, met inbegrip van bot-alkalische fosfatase en osteocalcine, of van de botresorptie, met inbegrip van urine hydroxyprolin, niet veranderen. Bovendien, in menopaused vrouwen, femorale botdichtheid was niet significant verlaagd gedurende 2 jaar follow-up. Geen lumbale of femorale osteopenie werd waargenomen bij patiënten die deze L-thyroxine, zelfs voor degenen met een volledige blokkade van TSH. Biochemische merkers heeft een aanzienlijke versnelling van de bot turnover niet aantonen tijdens langdurige toediening van L-T4 op onderdrukkende niveaus.

Vertaling van een deel van het genoemde artikel artikel:

Dr Graham Leese, uit Ninewells ziekenhuis en Medical School, leiding aan een onderzoeksteam onderzoekt de patiënten op thyroxine vervangende therapie. Ze bestudeerden hoe variaties in deze patiënten 'TSH gevolgen had voor hun gezondheid op lange termijn. De studie volgde 16.426 patiënten die thyroxine (86% vrouwen, gemiddelde leeftijd 60 jaar) en onderzocht hoe hun risico op een gevarieerde waaier van ziekten met hun TSH.

De studie wees uit dat patiënten met een zeer hoog (> 4.0mU / l) of onderdrukt (≤ 0.03mU / l) TSH vaker last van hart-en vaatziekten, abnormale hartslag patronen en botbreuken in vergelijking met patiënten bij wie de TSH-waarden zijn in het normale bereik (0,4-4,0 mU / l). Patiënten die had een iets lage TSH niveau (0.04-0.4mU / l) niet hebben een verhoogd risico van aanbestedende een van deze voorwaarden.

Deze resultaten tonen voor de eerste keer dat zij veilig zijn voor patiënten die op lange termijn thyroxine vervangende therapie om een laag hebben, maar niet onderdrukt TSH niveau. Deze patiënten tonen niet een verhoogd risico op hart-en vaatziekten lijden, botbreuken of abnormale hartslag patronen. Dit betekent dat patiënten in staat zijn om iets hogere doses thyroxine in beslag nemen dan momenteel wordt aanbevolen, zonder een negatief effect op hun gezondheid.


Alledrie de studies vertaald met Google Translate.

Een paar punten van mij:

1)TSH waarden geven niet aan of je wel of niet genoeg schildklierhormoon produceert.
2)Een gezonde schildklier produceert niet alleen T4, maar ook T1, T2, T3 en calcitonine. Meeste(vrijwel allemaal?)schildklierpatienten krijgen alleen T4 en dus niet T3,T2, T1 en calcitonine.

De gedachte is dat T4 in het lichaam toch wel in T3 wordt omgezet. De vraag is of dit wel efficient genoeg gebeurt bij een patient. Je hebt mensen die hoge doseringen T4 gebruiken, maar zich toch niet echt goed voelen.

Wanneer T4 niet efficient in T3 omgezet kan worden , hoe zit het dan met het vrije T4, dat maar niet omgezet kan worden in T3? Wat doet dat vrije T4 dan?