OUDE Hypoforum

Maar hoe stel je je voor om zonder TSH (verdubbeling levothyroxine-dosis, TSH reageert binnen een uur of wat, en wij gaan ons te buiten aan een actieve hyperperiode) jodium in die schildkliercellen te proppen?

Daar kan NIS/H2O2/TPO/MIT/DIT/Tg  en de hele mikmak niks aan doen.
Ik ga niet uit van Graves, want ons onderwerp is hypo met misschien soms nog een beetje normale functie van enkele schildkliercelletjes.

Aanvulling: op plaatje 2.2 zie je hoe belangrijk de controle van TSH is op de productielijn. http://www.thyroidmanager.org/Chapter2/2-frame.htm

Kiek,

HPT en HP. Heb ik weglaten T over het hoofd gezien. Rest klopt natuurlijk.

Bedoel je met een jodiumselector niet gewoon de NIS.
NIS is te zien als een jodiumpompje dat jodium van buiten de cel, de cel inpompt (kost energie: ATP).

TSH heeft niet direct invloed op NIS (= geen direct feedback systeem), maar via genexpressie. In de cel vinden processen plaats die er voor zorgen dat de NIS in aantal vermeerderen/verminderen of actief of inactief zijn.

De eerste vraag is dus: hoeveel tijd gaat daar overheen? Een uur, een dag, enkele dagen?
Net als die D-tjes zich aan situaties aanpassen (dat is ook genexpressie), kunnen die NIS-jes dat blijkbaar ook.

En (tenzij zeer diepe hypo) de schildklier bevat altijd nog gezonde of gedeeltelijk functionerende schildkliercellen. Potentieel kunnen die jodium gewoon opnemen.
Dat is onafhankelijk van of ze zelf nog schildklierhormoon maken, wanneer dat mechanisme vooral afhankelijk is van TSH (die ongeveer hetzelfde is bij mensen met gezonde schildklier). Dan heb je een jodiumstraler waar weinig of niets mee gedaan wordt (geen aanmaak schildklierhormonen), maar het zit wel in de schildkliercel/voorraadholte.

Dat leidt tot de tweede vraag: nemen lamgelegde nog potentieel kunnen werkende schildkliercellen jodium op? Verdwijnt en nemen deze cellen jodium op (= constant verversen als het ware) zonder dat er schildklierhormoon wordt gemaakt. Als TSH de factor is die dit stimuleert (via kern cel) zal dat mogelijk ook op deze latent werkzame (deels nog gezonde en gezonde) cellen zijn.

Dat zijn m.i. de twee interessante vragen om een antwoord op te krijgen.

Groet,
SASkia

Ja, leuke vragen, wel vasthoudend aan je oorspronkelijk idee.
Want echt: zonder TSH geen werking van NIS.

Uit hoofdstuk 2 Thyroidmanager:
Data from TSH receptor-null mice (44-46) clearly show that TSH is required for expression of NIS.

Je voert nu de term ‘genexpressie’ in.
Wiki hielp me. En ook het fysiologieboek:
Binding van het hormoon aan de receptoren beïnvloedt de genexpressie, waardoor de aanmaak van vele enzymen en stucturele eiwitten wordt gestimuleerd of geremd. Dit verklaart ook waarom het zo lang duurt - vele uren - alvorens toediening van het hormoon uitwerking heeft; eerst moeten de benodigde enzymen worden aangemaakt.

Voor mijn interpretatie een vergelijking.

In een schildkliercel wordt de machine (=genexpressie) aan het werk gehouden door de TSH-brandstof, om de jodium-grondstof te binnen te laten en om het verder te kunnen verwerken.

Als er geen brandstof is, wordt er geen grondstof binnen gelaten.
Als er geen TSH is, wordt er geen jodium binnengelaten.

Uitgaande van een halfwaardetijd van een paar uur voor de TSH,  zal de schildklierproductie navenant afnemen.

Dus snel die pil, en binnen een uur of wat daalt je TSH, waardoor de invoer uiteindelijk stopt.

Kiek,

Klopt en die enzymen regelen op hun beurt (misschien wel weer over andere reacties, weer andere eiwitten, etc)  weer wat er met die NIS moet gebeuren: activatie, inactivatie, toename, afname....
Zijn ingewikkelde (boeiende) processen.

Is het niet zo dat de hypofyse evenveel TSH maakt, bij zowel gezonde schildklier als slikken pillen?

Die merkt toch niet dat de schildklier het niet meer doet, die blijft keurig zo rond de 1 (equivalent in hoeveelheden weet ik zo even niet, maar niet relevant hier) produceren de hele dag door.

Die denkt dat de schildklier keurig op aansturing met een TSH van 1 (die korte halfwaardetijd heeft) reageert. En die blijft de hele dag dus TSH produceren.
Aldus redenerend hebben we als gemiddelde schildklierpatiënten met een TSH van 1 toch dezelfde hoeveelheid TSH circuleren als mensen met een gezonde schildklier.

Dus alleen bij mensen die tijdens de ramp een niet detecteerbare TSH hebben zou het misschien kunnen werken (zie theoretische redenering beneden). Maar misschien hebben toch wel een minimum van 'open transportkanalen' (=NIS).

Of die (genexpressie) reactie met uiteindelijk effect op NIS meteen binnen een paar uren bij extra slikken schildklierhormoon optreedt: ik weet het niet.
Theoretisch zou het kunnen, maar niet alle genexpressie reacties gaan hetzelfde. Sommige lopen over verschillende schijven als het ware (de ene stuurt andere aan, stuurt weer andere aan.... etc).
Hoe langt duurt het dan specifiek bij deze reactie.

Maar nog eens diep nadenkend, waar het huis aan kant maken al niet goed voor is!

Als het helemaal door TSH gestuurd zou zijn, zou er geen noodzaak zijn voor het bestaan van het WC-effect. Dan interesseert het de schildkliercel helemaal niet hoeveel jodium er buiten is. Die neemt keurig op wat de TSH aangeeft...
Of is het misschien zo dat de TSH via die genexpressie alleen de jodium transportkanalen gewoon maar openstelt/activeert en helemaal niet selectief is in de hoeveelheden die binnengelaten wordt?

Dat het dus allemaal draait om hoeveelheid NIS (indirect bepaald door de TSH) en concentratie jodium. Het gehele jodium importmechanisme evolutionair afgesteld op een normale situatie van gemiddeld van zo'n 150-300 microgram, max. 500 microgram jodium per dag .  Boven 500 microgram, loopt het mechanisme ietwat mank, en kun je  theoretisch ( bij chronische bloodstelling) een verkeerde reactie schildklier soms verwachten.

Dat dus alleen bij TSH stijging er meer kanalen=NIS (=actief transport over de celmembraan) komen of opengesteld worden? Dat de concentratie daarvan een onafhankelijke factor is.
Dan kan ook door weinig geopende kanalen veel jodium in de schildkliercel komen (bij slikken jodiumpillen). Dat zou dan weer zelfs kunnen met een lagere TSH. Dan zou je een ondecteerbare TSH moeten hebben misschien?

Er zijn trouwens biologisch wel meer processen waarbij je andere mechanismen (directe diffussie ipv ATP actief transport over de celmembraan misschien) krijgt bij overdossisen (zo kun je die jodiumpillen toch wel zien) met bepaalde stoffen. Die overdosis jodium is immers  normaal onmogelijk met eten, etc. binnen te krijgen.

D'er zal vast wel nog ergens een weer beschermend regelmechanisme zijn. En ze weten nog lang niet hoe de NIS nou eigenlijk precies wordt gereguleerd en wat er soms mee mis gaat...

Het is boeiend hoe het in elkaar steekt.. En zou leuk zijn om te weten hoe het nu echt in elkaar steekt. Als die kennis al helemaal aanwezig is. Men weet ook nog niet alles van die NIS en hoe dat allemaal aangestuurd wordt.

Voor alle duidelijkheid: hierboven is slechts een gedachtengang, poging om e.e.a. te begrijpen. Absoluut geen kennis van hoe het nu werkelijk gaat bij een overdosering jodium en schildklierpatiënten.

Met wat ik nu weet zou ik zelf als schildklierpatiënt wanneer ik onder 40 was en met een gedeeltelijk werkende schildklier, maar voor wel slikken jodiumpillen gaan. En omdat ik helaas niet meer onder de 40 ben, wordt het sowieso niet slikken. Daarbij woon ik niet rond die 20/30 km van een centrale. Dan is de keuze ook al gemaakt...

Groet,
SASkia

Hallo Saskia,

De hypofyse (TSH-fabriek) reageert vooral op de hoeveelheid T4 die circuleert in bloed, en ook op de lokale hypofyse-aanmaak van T3.
Tussen de 40 and 150 mU TSH wordt per dag verbruikt.
Vergelijk dat met onze normaalwaarden van 0.4-4.0 mU/l op enig moment van de dag.
De TSH heeft een halfwaardetijd van één uur.
Info hoofdstuk 4 TM.

Een gezond schildkliersysteem werkt vele malen effectiever in vergelijking met ons systeem.  Door die verbreking van de HPT-as-feedback. Want de invloed op de schildklier valt er tussenuit. De werking van de TSH is voorbij/over. Want er valt niets meer te stimuleren.  

Dat stuur hebben we zelf zo goed en zo kwaad als het gaat overgenomen, door eenmaal per dag onze dosis levothyroxine te slikken. We zorgen zo voor een flinke wiebel in het dagelijkse normale ritme van de TSH-afscheiding. Dat geeft abnormale waarden/verhoudingen, in vergelijking met gezonde systemen.  'k Heb geen idee over hoeveelheden in vergelijking met gezond systeem. Misschien verspillen wij meer?

Bij extra levothyroxine treedt er redelijk snel een effect op.  Binnen een paar uur is ca. 70%  van de levothyroxine opgenomen. (Denk aan die rapporten van de FDA over meting bioavailability Synthroid e.a. waar de piek FT4 ( forse hoeveelheden levothyroxine bij gezonde proefpersonen) al binnen 2 à 3 uur te zien is).

Nu TSH een halfwaardetijd heeft van slechts 1 uur is het voor te stellen dat de hypofyse aardig pittig supersnel reageert op wijzigingen in het systeem.  Dus zal ons systeem ook razendsnel reageren op die anti-straaljodium-pil (wordt in de Engelstalige media 'anti-dose' genoemd). Niet na een paar dagen, maar zeker al na een uur of wat.

Hier hebben we het over de noodzaak voor hypo’s om zo’n pil ja dan nee in te nemen.
Daarom kan ik hier niet iets met het W.C-effect. Dat kan hooguit een complicatie zijn voor gezonde schildklieren.

Als ik in dat gebied zou wonen, zou ik heel misschien een paar dagen zulke gewone jodiumpillen slikken omdat het voor mij geen kwaad kan. Want geen W.C.-effect. Systeem ligt immers al in duigen.
Of, zoals ik hiervoor schreef, ik verhoog een paar dagen de hoeveelheid levothyroxine en onderdruk m'n TSH voor ruim een week, zodat het radioactieve jodium niet in die hypothetisch overgebleven halfzieke celletjes kan rommelen.
Onze levothyroxine bestaat immers ook al uit een dot jodium.

Dan kan ik hopen dat ik niet zoveel radioactief jodium naar binnen krijg, zodat de kans op schildklierkanker te verwaarlozen is. Het radioactief jodium in de lucht heeft immers ook maar een halfwaardetijd van 8 resp. 2 dagen.

De TSH blijf biologisch actief bij die cellen die nog TSH receptoren hebben, enigszins werken (op zeer laag pitje). Bij TSH onder de normaalwaarden wordt het wellicht anders, heel weinig.
Uiteindelijk is de TSH ook nog eens een logaritmische waarde..

Daar verandert een meer wiebelige TSH niet veel aan. Misschien maken schildklierpatiënten nog wel meer TSH aan, door grotere schommelingen. Hangt nogal af van hoe scherp je ingesteld bent.

Het WC-effect is een beschermingsmechanisme bij overvloedig jodium dat de cel ingaat.

Ik begreep gisteren laat (radiogesprek België geweest, enigszins voor niet deskundigen in begrijpelijke termen) van een deskundige dat bij extreme concentratieverschillen buiten en binnen de cel er een ander mechanisme werkt: difussie. Dat zorgt voor grotere hoeveelheden jodium in de cel zelf: de verzadiging. Misschien dat dit via die NIS gaat (daar kan specifiek jodium doorheen)?
Dat lijkt dan onafhankelijk te zijn van de TSH.

Google op difussie, semipermeabele membraam en concentratieverschillen.

Helaas zal dan het slikken van extra schildklierhormonen niet werken.

Eigenlijk zou je dit eens aan de schildklieronderzoekers in Nederland moeten voorleggen.

Wat doe je bij nog gedeeltelijk werkende schildkiler, wat bij onderdrukte schildklierwerking door medicatie, maar nog met wel latent aanwezige gezonde cellen die radioactief jodium kunnen opnemen.

En wat is de kans dat bij een goed ingestelde hypo met restfunctie schildklier, door overmaat van jodium die restfunctie (lees activeren auto-immuunproces door grote wisseling in jodium) om zeep geholpen wordt. Wat is de risicoanalyse: kans schildklierkanker versus kans op opvlammen auto-immuunziekte.

Groet,
SASkia

Maar Saskia, bij een centrale hypothyreoïdie, veroorzaakt door een tekort aan TSH,  werkt een gezonde schildklier ook niet!
Dus: TSH omlaag brengen.

Als er geen TSH aanwezig is, dan kunnen er nog zo veel TSH-receptoren aanwezig zijn,  dan is er niets te ontvangen: 0 x oneindig blijft 0, logaritmisch of niet.

De stimulerende werking van TSH op de opname van jodium is ook de achtergrond van de werking van radioactief jodium bij schildklierkanker: hoe hoger TSH hoe meer jodium opgenomen wordt.

Ik snap iets niet, Kiek, als ik de slok kreeg is er tevoren een captatiemeting gedaan, en toen had ik een onmeetbare TSH. Op basis van die captatie is de slok berekend. Met een onmeetbare TSH is er dus wel degelijk opname van jodium toch?

En ik heb nog een een heleboel vragen: de jodiumpillen moeten op een welbepaald moment geslikt worden, dat zal worden meegedeeld door de overheid. Wie kan daarop vertrouwen? Er wordt toch altijd veel te laat bericht? Kan iemand die in het bezit is van een stralingsmeter dan zelf dat moment achterhalen? Wie kent die instructies?

Wanneer zijn die jodiumpillen uitgewerkt, en stel dat er langdurig straling blijft vrijkomen, wat in Japan zeker aan het gebeuren is, ben je dan nog wel beschermd of zuigt de schildklier dan alsnog  radioactief jodium op?

Ik maak me zorgen, want ik woon én binnen de risicozone, én ik heb nog een gedeeltelijk werkende schildklier, én ik wil begot nooit of nooit nog dat radioactieve spul in mijn lijf krijgen!

groetjes, Ann

hallo Ann,

Bij Graves willen je schildkliercellen maar al te graag hormoon maken. Die cellen worden aangespoord door de TSI. TSI doet alsof het TSH is.

Als de ziekte van Graves bij jou nog actief is, dan lusten je schildkliercellen best meer radioactief jodium. Maar is je schildklier nog actief?

Hoi Ann,

Bij de ziekte van Graves heb je veel TSH-receptor antistoffen. En die gedragen zich als gewone TSH. Daardoor slaat je schildklier op hol. Jij hebt RAI gehad. Daardoor werkt je schildklier niet meer normaal.

Het doel van die anti-pillen is om de kans op schildklierkanker te verkleinen.

De anti-pillen hebben een flinke dosis jodium.
Die anti-pillen laden je schildklier vol met jodium, zodat er geen plaats meer is voor het radioactieve jodium van de kerncentrale.

Misschien hoef jij volgens de richtlijnen helemaal geen pillen te nemen. Zoals Saskia al schreef:  mensen boven de veertig hoeven ze niet te nemen.  Kinderen en jongeren zijn veel kwetsbaarder voor schildklierkanker. Ouderen lijken geen verhoogd risico te hebben.

De straling waartegen die anti-pillen bedoeld zijn, heeft een halfwaardetijd van 2 en 8 dagen (het zijn 2 verschillende soorten jodium). Dus stel je voor dat er straling ontsnapt, en dat wordt direct weer hersteld, dan is de hoeveelheid straling na een week gehalveerd.  Die resterende 50% is een week later weer gehalveerd tot 25%. Etc. Tot er niets meer overblijft.

Als je half hypo bent dan neemt je schildklier minder jodium op.
Als je een volledige dosis levothyroxine gebruikt, dan heb je als het ware een 'bypass' om je schildklier gelegd. En je schildklier werkt dan niet meer.

Toevallig hoorde ik vanmiddag op tv-1 dat veel mensen die anti-pillen in 2000 kregen, met als vervaldatum 2008. Ze schijnen tot op heden nog niet vervangen te zijn.....

Hoi Suze en Kiek,

Ik heb RAI gehad omdat ik nodussen had, maar of het Graves was is me nog steeds niet duidelijk. Ik weet alleen zeker dat ik geen TSI antistoffen had, voor de RAI niet en ook niet daarna. Wel hoge TPO en TG antistoffen. Bij een second opinion werd me gezegd dat ik verkeerd was behandeld voor Graves maar eigenlijk hashimoto had met een opstoot van hyper bij diagnose.

Mijn schildklier moet wellicht nog werken, want met 50mcg T4 heb ik normale waarden. Ik ben inderdaad boven de veertig en hoef die pillen dus niet te nemen. Maar los van de leeftijd wil ik toch graag weten welke de richtlijnen zijn voor mensen die RAI gehad hebben in het geval van een kernramp. De RAI heeft ons risico op kanker al verhoogd, en nog een dosis erbij wil niemand hebben toch?

Ik heb ondertussen vernomen dat mensen boven de veertig in uitzonderlijke gevallen, en dat is dan wanneer bijzonder hoge dosissen straling vrijkomen, toch ook de pillen zullen moeten nemen, maar dat de risico's van die pillen bij ouderen sowieso met de leeftijd toenemen. Meer daarover heb ik deze namiddag gevonden door te googelen op nucleair risico. Daar staan ook de richtlijnen voor artsen.

Dank voor de uitleg en groetjes, Ann

Hier is info van de ATA: http://www.thyroid.org/professionals/pu ... ki_qa.html

Who should not take KI?
Millions of people have taken KI but few serious side-effects have been reported. The only people who should not take KI are those who have had a major allergic reaction to iodine. In the amounts that the FDA recommends, and for the few days that public health officials expect people to need KI, patients with thyroid disease can safely take the pills in the regularly recommended doses. During a nuclear emergency, KI's benefit far outweighs any potential risk. Adults over age 40 do not need KI at all unless they are exposed to extremely high levels of radioactive iodine.

If taken for long enough, KI can cause temporary hypothyroidism (underactive thyroid gland). "Long enough" is different for every person. Prolonged treatment can become a serious problem for very young children. Such children should be seen afterward by a health professional. Patients with Graves' hyperthyroidism or with autonomous functioning thyroid nodules should also be seen.

Maar Saskia, bij een centrale hypothyreoïdie, veroorzaakt door een tekort aan TSH,  werkt een gezonde schildklier ook niet!
Dus: TSH omlaag brengen.

Lees het bovenstaande nog eens door. Even samengevat. Je uitgangssituatie is iemand met gezonde schildklier of iemand met schildklierziekte die schildklierhormoon slikt: beiden hebben (in ideale situatie) een TSH rond de 1
Geen verschil hier. Ongeveer evenveel TSH dagelijks. Zo groot zijn relatief (op het totaal TSH over de dag) die wiebelingen nou ook weer niet. En misschien hebben schildklierpatiënten gemiddeld wel meer TSH (zeker als je niet zo scherp ingesteld bent of zoals veel patiënten TSH boven de 2 hebben ).

Jij wil extra hormoon slikken om TSH onmeetbaar te krijgen. Mijn tegenwerping was: hoe lang duurt dat. Die genexpressie kan dus binnen uren zoals jij aangaf uit link Wiki. Maar niet elke genexpressie gaat zo vlug. Hoe zit dat bij de schildklier TSH/NIS reactie? Dat weten we dus niet.

Dan begreep ik (al redenerend) niet dat iemand met een gewone TSH ineens zoveel jodium (die jodiumverzadiging) in de cel kan krijgen. Dan hebben concentratieverschillen ook een relatie. Wat bevestigd werd in het gesprek dat ik hoorde.

Dus zover ik het nu begrijp is niet alleen die TSH, maar ook het concentratie verschil een factor.
Dat geldt voor het radioactieve jodium waarmee je in aanraking komt en ook voor het jodium uit de jodiumpil.
Dan komt dat jodium ook terecht in nog (latent) kunnen werkende schildkliercellen.

En om nog maar een vraag te introduceren. Als je TSH bijna ontmeetbaar is en je hebt actieve nodussen, dan komen die toch blijkbaar aan genoeg jodium om heel hard en veel schildklierhormonen te kunnen maken (ook jarenlang). Waarmee denk ik dan de TSH niet altijd alleen een factor is. Nu zijn nodi, ontspoorde schildkliercellen dus jodiuminname anders of via ander traject?
Daarbij hebben veel mensen nodussen (nog zonder dat de TSH erg verlaagd is). Hoe zit het dan daarmee.

In ieder geval weten we nu door die mooie link van Suze, wat schildklierspecialisten adviseren. Dat is prettig en duidelijk.

Opvallend verder nog in de link: dat deze specialisten de straal van 20 km wat jodiumdistributie betreft maar als een eerste schaal zien. En adviseren om in een ruimere schaal distributieplekken voor jodiumpillen te creëren.

Groet,
SASkia

Hallo Ann,

Bij Graves mankeert er wat aan die TSH-receptor.
Dat is ook het geval bij mensen met een hete nodus.

Dwarse stofjes misdragen zich als een soort TSH.
Op dit moment kan bij 90% van de hyperthyreoten die antistof gedetecteerd worden. Er komt een test, waarbij waarschijnlijk bij 100% van de hyper-mensen die antistof gezien kan worden.

Misschien hoor jij bij de 10% waarbij geen TSH-receptor antistoffen gedetecteerd zijn, maar wel aanwezig.

Ook heeft 80% van de hypers anti-TPO.  En bij 50% is de anti-Tg te vinden.

Onderzoek bij volwassenen behandeld met RAI laat geen verhoogd risico zien op gebied van schildklierkanker.
Er werden wel meer schildklieradenomen gezien.
Met name bij de mensen die als kind RAI hadden gehad.
Het risico verkleint bij het stijgen van de leeftijd.

Ook de ramp van Chernobyl heeft bewezen dat kinderen in dit opzicht kwetsbaarder zijn.

Het lijkt dus van groot belang dat in de buurt van een kernramp met name kinderen en mensen onder de veertig die anti-jodiumpillen gaan slikken.

Een vriendelijke groet,

Maar Saskia, alles goed en wel, maar welke betekenis heeft de hoogte van de ene TSH van 1 vergeleken met de hoogte van een andere TSH van 1 bij verschillende mensen met verschillende schildklierstatus in deze situatie?

Jij kan daar wat mee. Ik niet.
Daar is verder niets mis mee, hoor.

Een vriendelijke groet,

http://thyroid.org/patients/brochures/NuclearRadiation_brochure.pdf

Zojuist van ATA ontvagen via de mail, samen met link Suze boven.

Groet,
SASkia

Hallo Ann,

Misschien helpt het om te weten dat het grootste deel van de inname van 131-jodium bij Chernobyl afkomstig was door het drinken van besmette melk (en het eten van groenten), zo staat te lezen in een VN-rapport op unscear.org.
http://www.unscear.org/docs/reports/200 ... Report.pdf

Een vriendelijke groet,
Kiek

Hoi Kiek,

Dat duidt er ook op dat interne besmetting gevaarlijker is dan uitwendige. Het rapport is zeer interessant, maar het vergt wel veel tijd om het door te nemen  :-)

Wat er ook ooit gebeurt, we moeten in de eerste plaats onze kinderen (en kleinkinderen) het meest beschermen. Voor ons komt het niet meer zo nauw.

Als ik zo zie hoe er onafgebroken water over de kerncentrales in Japan wordt gestort, besef ik hoezeer dit een wanhoopsdaad is. Dat water stroomt zomaar vrij in zee, en is zwaar radioactief besmet. Wat zal dat doen met al het leven in de zee??? Brr...

groetjes, Ann

Hallo Ann,

Ja, onze kinderen en kleinkinderen vormen de kwetsbaarste groep.
Kinderen zullen geen (verse) melk(-producten) mogen drinken.  Mogelijk wel poedermelk. Maar geen verse groenten.
Sinds gistermiddag blijkt nu ook in Japan verhoogde straling in melk en groenten.
De Japanse overheid is te laat geweest met het uitdelen van jodiumpillen.
Er lijkt geen eind te komen aan die verschrikkelijke toestand in Japan.

Een vriendelijke groet,
Kiek

Vanochtend staat op de NRC-site:

Japan: te laat gereageerd op straling – ruim 20.000 doden en vermisten

door Jules Seegers Buitenland

Een Japanse veiligheidsexpert vindt dat de overheid eerder jodiumpillen had moeten verspreiden nadat in Fukushima radioactiviteit vrijkwam. De overheid waarschuwde gisteren dat gevaarlijke hoeveelheden radioactiviteit in voedsel zijn gevonden. Uit melk- en spinaziemonsters bleek dat de wettelijke norm tot 120 kilometer afstand van de kerncentrale wordt overschreden.

Drie dagen later
De veiligheidsexpert Kazuma Yokota, in dienst van de overheid, zei dat de overheid zich door het ongeluk heeft laten verrassen. Ook zouden de autoriteiten zich te laat hebben gerealiseerd hoe belangrijk het is jodiumpillen te geven aan iedereen in een straal van 20 kilometer rond de reactoren. Binnen die straal werden in eerste instantie mensen geëvacueerd, later werd dat 30 kilometer. De VS houden 80 kilometer aan als veiligheidszone.

Door de pillen neemt de kans op schildklierkanker door radioactieve straling aanzienlijk af.
Volgens Yokota was de explosie van reactor 3 vorige week zondag genoeg aanleiding om de pillen te verspreiden.
Dat besluit werd echter pas drie dagen later genomen.

http://www.nrc.nl/nieuws/2011/03/20/jap ... -straling/

Nog wat informatie uit hoek endocrinologen (US - Endocrine Society).

http://www.endocrinetoday.com/view.aspx?rid=81676

Groet,
SASkia