1) Vertaald met behulp van Google-vertaling
Prevalence of Growth Hormone Deficiency in Hashimoto’s Thyroiditis
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , doi:10.1210/jc.2009-2016
Prevalentie van groeihormoondeficiëntie bij Hashimoto thyroïditis
Afdeling Endocrinologie en Metabolisme, Academisch Medisch Centrum, Universiteit van Amsterdam, 1100 DD Amsterdam, Nederland
Adres alle correspondentie en verzoeken voor een herdruk van:
SA Eskes, Academisch Medisch Centrum Amsterdam, afdeling Endocrinologie en Metabolisme, Meibergdreef 9, 1100 DD Amsterdam, Nederland. E-mail: s.a.eskes *** amc.uva.nl.
Context:
Auto hypophysitis kan resulteren in een GH-deficiëntie (GHD) en wordt geassocieerd met andere auto-endocriene ziekten zoals Hashimoto thyroïditis.
Recente studies suggereren een hoge prevalentie (5%) van de GHD in Hashimoto's thyroïditis.
Doelstelling:
Ons doel was om de prevalentie van GHD vast te stellen bij patiënten met behandelde auto hypothyreoïdie (AIH).
Patiënten:
We opgenomen patiënten met een spontane AIH [thyroïd peroxidase antistoffen (TPO-Ab) 100 kU / l], die adequaat werden behandeld met T4 (TSH 0.2-5.0 mU / liter).
Uitsluitingscriteria werden vorige I131 behandeling, schildklier operatie, of een geschiedenis van de hypothalamus of hypofyse-aandoening.
Patiënten werden gerekruteerd via onze poliklinieken en via de patiënt zelforganisaties.
Design:
We gemeten serum TSH, vrij T4, TPO-Ab, en IGF-I. Indien de IGF-I concentratie lager was dan de 10e percentiel van leeftijds-specifieke referentiewaarden, een GHRH / GH-releasing peptide (GHRP) -6 test werd uitgevoerd.
GHD werd gedefinieerd als een GH piek na GHRH/GHRP-6 onder de percentiel van 2.5th leeftijds-specifieke referentiewaarden.
Belangrijkste uitkomstmaten:
IGF-I concentratie en GH piek na GHRH/GHRP-6 test werden gemeten.
Resultaten:
van 860 patiënten die worden toegepast, heeft 322 niet aan inclusie criteria (157 omdat TPO-Ab was <100 kU / l, 165 omdat TSH was <0,2 of> 5,0 mU / liter), en 23 een uitsluitingscriterium had.
In de overige onderzochte populatie van 515 patiënten (476 vrouwen, 39 mannen), 49 patiënten (9,5%) had een IGF-I concentratie van minder dan het 10e percentiel.
Deze patiënten ondergingen een GHRH/GHRP-6 test.
Twee patiënten hadden een GH piek onder de 2.5th percentiel.
Conclusie:
De prevalentie van GHD in de Nederlandse patiënten met AIH is 0,4% (twee van de 515).
Origineel:
http://jcem.endojournals.org/cgi/conten ... 2266?rss=1
2) Dubbele promotieonderzoek
Thyroid disease and haemostasis.
A relationship with clinical implications
Alessandro Squizzato
Op 27 mei 2010 om 10:00
Promotores zijn prof.dr. H.R. Büller, hoogleraar Inwendige Geneeskunde in het bijzonder de vasculaire geneeskunde, en prof.dr. Walter Ageno, hoogleraar Inwendige Geneeskunde (Universiteit van Insubria, Varese, Italië).
Co-promotores zijn dr. V.E.A. Gerdes (Slotervaart Ziekenhuis Amsterdam), dr. D. Brandjes, (Slotervaart Ziekenhuis Amsterdam) en dr. S.C. Cannegieter (LUMC).
Het proefschrift handelt over de relatie tussen schildklierziekte, hemostase en klinische manifestaties van trombose en bloedingen.
In verschillende studies bewees Squizzato dat een teveel aan schildklierhormoon leidt tot een verhoging van stollingseiwitten en remming van fibrinolyse (het tegenovergestelde van bloedstolling).
Oplopende concentraties schildklierhormoon vormen een risicofactor voor het ontstaan van veneuze trombose.
Zowel patiënten met een te snel werkende schildklier als patiënten met een te traag werkende schildklier die recent zijn gestart met medicatie om schildklierhormoon aan te vullen, hebben een verhoogd risico op veneuze trombose.
Twee pilotstudies leveren aanwijzingen dat schildklieraandoeningen ook de instelling op antistollingsmedicatie beïnvloeden. Dubbelpromotie met Bregje van Zaane (zie hierna).
http://www.amc.nl/index.cfm?pid=5026&co ... itemid=164
Hormones, haemostasis and the risk of thrombosis’
Bregje van Zaane
Op 27 mei 2010 om 11:15
Promotores zijn prof.dr. H.R. Büller, hoogleraar Inwendige Geneeskunde in het bijzonder de vasculaire geneeskunde, en prof.dr. Walter Ageno, hoogleraar Inwendige Geneeskunde (Universiteit van Insubria, Varese, Italië).
Co-promotores zijn dr. V.E.A. Gerdes (Slotervaart Ziekenhuis Amsterdam), dr. D. Brandjes, (Slotervaart Ziekenhuis Amsterdam) en dr. S.C. Cannegieter (LUMC).
Ook Van Zaane vond aanwijzingen dat patiënten die recent zijn gestart met medicatie om schildklierhormoon aan te vullen, een verhoogd risico hebben op veneuze trombose.
Daarnaast stelde zij vast dat de hormonen cortisol en prolactine geassocieerd zijn met een verhoogde stollingsneiging, en dus met veneuze trombose.
Uit grootschalig onderzoek van alle Nederlandse umc’s blijkt het risico van patiënten met het syndroom van Cushing (waarbij een teveel aan cortisol geproduceerd wordt), zelfs sterk verhoogd.
Ook oplopende prolactineconcentraties (het hormoon dat bij vrouwen zorgt voor de aanmaak van moedermelk), geven een grotere kans op veneuze trombose, vooral bij vrouwen die de menopauze nog niet hebben doorgemaakt.
Dubbelpromotie met Alessandro Squizzato (zie hiervoor).
http://www.amc.nl/index.cfm?pid=5026&co ... itemid=164
3) Vertaald met behulp van Google-vertaling
Central and peripheral effects of thyroid hormone signalling in the control of energy metabolism.
J Neuroendocrinol. 2010 Jan;22(1):56-63. Epub 2009 Nov 14.
Alkemade A.
Department of Endocrinology and Metabolism, Academic Medical Center, University of Amsterdam, Amsterdam, The Netherlands. anneke.alkemade@amc.uva.nl
Centrale en perifere effecten van schildklierhormoon signalering bij de controle van de energiestofwisseling
Abstract
Toenemende evidentie wijst op een rol voor schildklierhormoon signalering in het centrale zenuwstelsel met betrekking tot de ontwikkeling van de symptomen van de ziekte van de schildklier, in aanvulling op de bekende perifere effecten van schildklierhormoon.
Schildklierhormoon invloed doelweefsels rechtstreeks via schildklierhormoon receptoren, maar ook indirect via effecten op de integratie van het sympathische signaal in doelwitweefsels.
De huidige herziening bespreekt deze trajecten en het bewijs voor een derde traject, dat wil zeggen de gevolgen van schildklierhormoon op de pre-autonome neuronen in het centrale zenuwstelsel.
De pre-autonome neuronen te verblijven in de hypothalamus in de hersenen, zoals de kernen paraventriculaire kern van de hypothalamus, waar schildklierhormoon-receptor isovormen worden uitgedrukt.
Recente gegevens uit studies in transgene muizen impliceren een rol voor schildklierhormoon receptor alpha-1 in de modulatie van de sympathieke signalering naar weefsels doelgroep, en beïnvloeden zodoende zowel glucose-en vetstofwisseling.
Focal stimulatie van hypothalame kernen uiten schildklierhormoon receptoren en selectieve lever denervatie experimenten bij ratten hebben verder bewijs waaruit blijkt dat de metabole veranderingen waargenomen tijdens de hyperthyreoïdie zijn niet alleen een gevolg van de toegenomen schildklierhormoon signalering in de periferie, maar ook, althans ten dele, het gevolg zijn van veranderde signalering in schildklierhormoon gevoelige neuronen
Origineel:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1991 ... =inluvalib
